中国GDP，突破121万亿元！******
文/陈溯
121万亿元！国家统计局17日公布2022年中国经济年报，中国全年经济总量首次超过121万亿元。
过去一年，面对风高浪急的国际环境和艰巨繁重的国内改革发展稳定任务，中国经济应对超预期因素冲击，发展质量稳步提升。第一时间扫描这份成绩单，有多个数据值得关注。
经济总量超过121万亿元
初步核算，全年国内生产总值 1210207 亿元，按不变价格计算，比上年增长3.0%。分产业看，第一产业增加值 88345 亿元比上年增长 4.1%；第二产业增加值 483164 亿元，增长 3.8%；第三产业增加值 638698 亿元，增长 2.3%。分季度看，一季度国内生产总值同比增长 4.8%，二季度增长 0.4%，三季度增长 3.9%，四季度增长 2.9%。从环比看，四季度国内生产总值与三季度持平。
国家发改委副主任赵辰昕近期接受媒体采访时表示，这样的成绩是在中国经济总量连续两年超过百万亿元的高基数上取得的，是在复杂严峻的国内外环境下取得的，是在战胜一个又一个困难挑战下取得的。综合经济增长、居民就业、物价水平等指标看，中国经济在全球主要经济体中的表现非常突出。
中央财经委员会办公室分管日常工作的副主任韩文秀撰文指出，2022年中国经济增长速度与预期目标存在差距，但其他多项指标较好完成，一些面向未来的结构性指标有突出表现。
韩文秀认为，中国经济韧性强、潜力大、活力足，长期向好的基本面没有变，资源要素条件可支撑。综合研判，2023年世界经济增速可能明显下滑，而中国经济有望总体回升，形成一个独立的向上运行轨迹。
人口总量近14.12亿人
2022年末全国人口 (包括 31 个省、自治区、直辖市和现役军人的人口，不包括居住在 31 个省、自治区、直辖市的港澳台居民和外籍人员 ) 141175万人，比上年末减少85万人。
全年出生人口956万人，人口出生率为6.77‰；死亡人口1041万人，人口死亡率为 7.37‰；人口自然增长率为-0.60‰。
从性别构成看，男性人口 72206 万人，女性人口 68969 万人，总人口性别比为104.69 (以女性为100)。
从年龄构成看，16-59岁的劳动年龄人口87556万人，占全国人口的比重为62.0%；60岁及以上人口28004万人，占全国人口的 19.8%，其中 65 岁及以上人口20978万人，占全国人口的 14.9%。
从城乡构成看，城镇常住人口92071万人，比上年末增加646万人； 乡村常住人口 49104万人，减少731 万人；城镇人口占全国人口比重 (城镇化率)为65.22%，比上年末提高0.50个百分点。
联合国早些时候发布预测称，印度人口数量将在2023年4月中旬超过中国，成为全球第一人口大国。人口红利意味着劳动力资源丰富和成本优势，中国需要为此担心吗？
南开大学经济学院教授、南开大学老龄社会治理战略研究中心主任原新此前接受中新社国是直通车采访时说，即便未来失去“第一人口大国”地位，中国仍具备强大优势：
第一，在人口相对减少的条件下，中国依然是一个人口大国，能够通过自身的调节盘活国内国际两个市场。
第二，中国劳动力规模依然庞大。虽然劳动力的数量在减少，但依然庞大的规模使中国预留了开发人口红利的人口机会。尽管当前中国老龄化不断加深，但低龄老龄人口(60~69岁)约占老年人口半数以上，这有利于开启长寿人口机会的窗口。
第三，中国正从人力资源大国向人力资本大国转型。人力资本是经济增长的引擎，而且是动力更加持久强劲的引擎。近年来，人口平均预期寿命提高、健康状况得到改善、教育发展突飞猛进……这些变化为整体人力资本的提升创造了非常好的条件。
全年城镇新增就业1206万人
2022年，中国全年城镇新增就业1206万人，超额完成1100万人的全年目标任务。12月份全国城镇调查失业率平均值为5.5%。12月份，全国城镇调查失业率为 5.5%，比上月下降0.2个百分点。
面对经济增速放缓、疫情多发散发、外部环境复杂多变等多重因素冲击，就业局势能够保持总体稳定，成绩来之极为不易。
人力资源和社会保障部部长王晓萍接受媒体采访时提到，稳就业保就业得益于经济恢复的基础效应。高效统筹疫情防控和经济社会发展成效持续显现，稳经济一揽子政策和接续措施落地见效，经济保持恢复态势，产业持续升级发展，为就业增长提供坚实支撑。
稳就业政策的对冲效应亦不可忽视。王晓萍提到，官方减负稳岗政策力度加大，截至2022年11月底，共阶段性缓缴养老、失业、工伤三项社会保险费1162亿元，发放失业保险稳岗返还和留工培训补助资金743亿元，发放就业补助资金903亿元，全力支持市场主体稳定岗位。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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